Претходно, невроните во респираторниот систем на глувците беа опишани врз основа на протеински комплекси, наречени „јонски канали“, на клеточните површини. За да откријат кои назални неврони предизвикуваат кивање, истражувачите изложиле глувци на различни соединенија, од кои секоја активира одредени типови на јонски канали.

Супстанцата БАМ 8-22 предизвикала кивање. Тоа соединение го активира јонскиот канал MrgprC11, а научниците мислеа дека невроните што носат MrgprC12 предизвикуваат кивање. Навистина, кога го отстраниле MrgprC11 и ги заразиле со грип, глувците се разболеле, но не кивале.

Дури и без невроните на кивавицата, болните глувци имале одговори слични на кашлица. Истражувачите го следеле кашлањето до невроните во душникот кои ја изразуваат сигналната хемикалија соматостатин.

Вирусите еволуираат многу брзо и ова може да објасни зошто постојат два различни системи за нивно откривање и елиминација од респираторниот тракт.

Научниците сега сакаат да откријат што се случува кога невроните со кивање и кашлање испраќаат сигнали до мозокот. Невронаучникот Чин Лиу од Универзитетот Вашингтон во Сент Луис смета дека сигналите најверојатно патуваат до респираторниот контролен центар, каде што ги менуваат шемите на дишење за да предизвикаат кашлица или кивање.

Следниот голем предизвик е да се открие дали слични групи на неврони постојат кај луѓето. Прелиминарните наоди сугерираат дека постојат.

Некои истражувачи мислат дека има повеќе неврони за кивање и кашлање. Повеќето одговори на сетилните информации се предизвикани од бројни категории на неврони, а веројатно е и кивањето и кашлањето.

Кашлањето може да биде толку упорно што луѓето се онесвестуваат. Сепак, лекарите немаат добри опции за лекување кашлица. Опијатите како кодеин се најефикасните достапни лекови, но тие можат да предизвикаат екстремна поспаност и зависност. Овој недостаток на ефективни лекови може да ги наведе лекарите да го напуштат олеснувањето на кашлицата.