Оваа студија, објавена на 1 ноември во списанието Nature, покажува дека активирањето на тие неврони ги прави глувците неподвижни речиси веднаш со симптоми како што се брзо проширување на зеницата и класично превртување на очите на човечка синкопа. Авторите сугерираат дека овој нервен пат е клучот за разбирање на несвестицата, покрај старата опсервација дека тоа е последица на намален проток на крв во мозокот.

„Постои намалување на протокот на крв, но во исто време постојат посебни кола во мозокот кои го контролираат“, вели невронаучникот Винит Аугустин од Универзитетот во Калифорнија, Сан Диего.

„Проучувањето на овие патишта може да инспирира нови пристапи за лекување на срцевите причини за синкопа“, вели кардиологот Каљанам Шивкумар од Универзитетот во Калифорнија, Лос Анџелес.

Нови неврони

Механизмите кои контролираат како и зошто луѓето се онесвестуваат долго време ги збунуваат научниците, делумно затоа што тие главно се фокусираат на проучување на срцето или на мозокот во изолација. Авторите на студијата сепак развија нови инструменти кои ја покажуваат интеракцијата на тие два системи.

Преку едноклеточна секвенционирачка анализа на РНК на јазлениот ганглион, област во вагусниот нерв (кој го поврзува мозокот со неколку органи, вклучувајќи го и срцето), истражувачите идентификуваа група сензорни неврони кои изразуваат еден вид рецептор вклучен во контракцијата на малите мускули во крвните садови кои предизвикуваат нивно стегање.

Овие неврони, наречени NPY2R VSN, се разликуваат од другите гранки на вагусот поврзани со белите дробови или цревата. Тие формираат гранки во долните, мускулести делови на срцето, коморите и се поврзани со посебна област на мозочното стебло наречена пострема.

Користејќи нова техника која комбинира ултразвук со висока резолуција со оптогенетика – начин за контрола на активноста на невроните со помош на светлина – истражувачите стимулираа NPY2R VSN кај глувците со следење на отчукувањата на срцето, крвниот притисок, дишењето и движењата на очите.

Кога беа активирани NPY2R VSN, глувците кои слободно се движеа наоколу се онесвестија за неколку секунди. Додека биле во несвест, глувците покажале симптоми слични на луѓето, вклучувајќи брзо проширување на зеницата и превртување на очите, како и намален пулс, крвен притисок, стапка на дишење и проток на крв во мозокот.

„Сега знаеме дека има рецептори во срцето кои, кога ќе се активираат, ќе го затворат срцето“, вели Јан Герт ван Дијк, клинички невролог од Медицинскиот центар на Универзитетот Лајден во Холандија.

Кај луѓето, синкопата обично е проследена со брзо закрепнување. „Невроните во мозокот се како многу разгалени деца. Ним им треба кислород и шеќер, и им треба сега“, вели Дик. „Тие престануваат да работат многу брзо ако ги лишите од кислород и гликоза.

Овие нервни клетки почнуваат да умираат по 2-5 минути без кислород, но синкопата обично трае само 20-40 секунди. „Ако повторно додадете кислород, тој едноставно продолжува да работи многу брзо“.

Активност на мозокот

Истражувачите откриле дека за време на синкопата, мозочната активност се намалува во сите делови на мозокот, освен во еден специфичен регион во хипоталамусот познат како ПВЦ.

Кога активноста на ПВЦ била блокирана, глувците доживеале подолги епизоди на несвест, додека стимулацијата на ПВЦ предизвикала животните да се разбудат и повторно да почнат да се движат. Авторите сугерираат дека координираната невронска мрежа која вклучува NPY2R VSN и PVC ја регулира несвесноста и брзото закрепнување што следи.

Откривањето на NPY2R VSN не одговара веднаш на сите прашања, но идните истражувања би можеле да одговорат на речиси сите нив, вели клиничкиот кардиолог Ричард Сатон од Империал колеџ во Лондон.

Прашањата што кардиолозите ги поставуваат со децении сега можат да вклучат невронаучна перспектива и да видат како нервниот систем го контролира срцето, вели Аугустин.

Следното големо истражување е како овие неврони палат. Тоа е една од најголемите загатки во целата моја кариера, вели Дијк.